به گزارش سلامت نیوز به نقل از جام جم، دهه‌ها پیش، امید به زندگی افراد مبتلا به سندرم داون بسیار پایین بود؛ اما امروزه بسیاری از متخصصان تایید می‌کنند که امید به زندگی در این افراد از ۶۰ سال فراتر می‌رود. در این بین اما یک مشکل بزرگ وجود دارد؛ حدود ۹۰ درصد از افراد مبتلا به سندرم داون، معمولا پس از ۴۰ سالگی، به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند.
بسیاری از محققان معتقدند که دلیل اصلی این افزایش شیوع، وجود ژن پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (یک عامل خطر برای آلزایمر) است که روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد؛ کروموزومی که یک کپی اضافی در افراد سندرم داون دارد.مطالعات انجام شده توسط تعداد فزاینده‌ای از آزمایشگاه‌ها نشان داده‌اند که قرار دادن داوطلبان انسانی یا مدل‌های حیوانی در معرض نور، صدا و یا تحریک لمسی با ریتم فرکانس گامای مغز (۴۰ هرتز)، فوایدی برای سلامت سیستم عصبی دارد. در جدیدترین پژوهش از موسسه یادگیری و حافظه پیکاور و مرکز سندروم داون آلانا در MIT، دانشمندان دریافتند که تحریک حسی با فرکانس ۴۰هرتز موجب بهبود شناختی، افزایش اتصال‌های عصبی و رشد نورون‌های جدید در موش‌هایی شده است که به طور ژنتیکی برای شبیه‌سازی سندرم داون طراحی شده‌اند. این مطالعه شواهد جدیدی ارائه می‌دهد که تحریک حسی ریتم مغزی با فرکانس گاما ممکن است سبب ارتقای پاسخ سلامت عصبی ترمیمی به صورت گسترده شود.
لی-هوی تِسای، استاد پیکاور در MIT و نویسنده ارشد این مطالعه جدید، گفت که نتایج دلگرم کننده هستند؛ اما همچنین هشدار داد که کار بسیار بیشتری برای آزمایش این‌که آیا این روش، به نام GENUS (مخفف Gamma Entrainment Using Sensory Stimulation)، می‌تواند مزایای بالینی برای افراد مبتلا به سندرم داون داشته باشد، مورد نیاز است. پس از نتایج آزمایش موش‌های مبتلا به سندرم داون که نور و صدای با فرکانس ۴۰ هرتز باعث بهبود شناختی، نورون‌زایی و اتصال‌های عصبی در آنها شد، آزمایشگاه او یک مطالعه کوچک را با داوطلبان انسانی در MIT آغاز کرده است.
ناظران گزارش داده‌اند که این درمان در داوطلبان انسانی کاملا ایمن بوده و برخی بهبودهای بالینی را نیز ایجاد کرده است.تسای که مدیر موسسه پیکاور و مرکز آلانا، و عضو هیئت علمی علوم مغز وشناختی MIT است، تاکید کرد: «اگرچه این مطالعه برای نخستین بار، اثرات مفید GENUS را بر سندرم داون با استفاده از یک مدل موش ناکامل نشان می‌دهد، اما باید محتاط باشیم زیرا هنوز داده‌هایی وجود ندارد که نشان دهد آیا این روش در انسان نیز موثر است یا خیر.»
چگونگی آزمایش
در این مطالعه، تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر رضاول اسلام و دانشجوی فارغ‌التحصیل برنان جکسون با مدل موش سندرم داون به نام «Ts۶۵Dn» که معمولا مورد استفاده قرار می‌گیرد، کار کردند. این مدل اگر چه دقیقا منعکس کننده شرایط انسانی که به دلیل حمل یک نسخه اضافی از کروموزوم ۲۱ ایجاد می‌شود نیست، اما جنبه‌های کلیدی این اختلال را خلاصه می‌کند.در اولین مجموعه آزمایش‌های این مطالعه، تیم پژوهشی نشان می‌دهد که یک ساعت در روز قرار گرفتن در معرض نور و صدای ۴۰ هرتز به مدت سه هفته با بهبودهای قابل توجهی در سه آزمون استاندارد حافظه کوتاه‌مدت همراه بوده است.
از آنجا که این نوع وظایف حافظه شامل ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوکامپ است، محققان فعالیت عصبی را در آنجا بررسی کردند و افزایش قابل توجهی را در شاخص‌های فعالیت در بین موش‌هایی که تحریک GENUS را دریافت کرده بودند در مقایسه با موش‌هایی که این تحریکات را دریافت نکرده بودند، اندازه‌گیری کردند.برای درک بهتر این که چگونه موش‌های تحریک‌شده می‌توانند شناخت بهتری از خود نشان دهند، پژوهشگران بررسی کردند که آیا سلول‌های هیپوکامپ نحوه بیان ژن‌های خود را تغییر داده‌اند یا خیر. برای این کار، تیم تحقیقاتی از روشی به نام توالی‌یابی RNA تک‌سلولی استفاده کرد که اطلاعاتی درباره نحوه تبدیل DNA به RNA در حدود ۱۶هزار نورون و سلول دیگر فراهم کرد؛ این مرحله‌ای کلیدی در بیان ژن‌هاست.
تفاوت قابل‌توجهی در بیان بسیاری از ژن‌ها بین موش‌های تحریک شده و موش‌هایی که تحریک نشده‌اند،وجود داشت.این تفاوت‌ها به طورمستقیم با تشکیل وسازمان‌دهی اتصالات مدارهای عصبی موسوم به سیناپس‌هامرتبط بودند.برای تایید اهمیت این یافته،پژوهشگران به‌طورمستقیم هیپوکامپ موش‌های تحریک‌شده وگروه کنترل رابررسی‌کردند.آنهادریافتندکه دریک زیرناحیه حیاتی به نام شکنج دندانه‌دار(Dentate Gyrus)، موش‌های تحریک‌شده به طور قابل‌توجهی سیناپس‌های بیشتری داشتند.
بررسی عمیق‌تر
این تیم نه تنها بیان ژن را در سلول‌های منفرد بررسی کرد، بلکه آن داده‌ها را برای ارزیابی این‌که آیا الگوهای هماهنگی در بین چندین ژن وجود دارد یا خیر نیزتجزیه و تحلیل کرد.درواقع آنها چندین ماژول یا خوشه‌ی هم‌بیانی ژن‌ها را شناسایی کردند. بخشی از این شواهد بیشتر از پیش‌فرضیه بهبود چشمگیر اتصال‌های سیناپسی در موش‌های تحریک شده با فرکانس ۴۰ هرتز پشتیبانی می‌کرد، اما یافته کلیدی دیگری نیز نقش TCF۴ را برجسته کرد؛ تنظیم‌کننده‌ای مهم در فرآیند رونویسی ژن‌ها که برای تولید نورون‌های جدید یا عصب‌زایی ضروری است.تجزیه و تحلیل داده‌های ژنتیکی توسط این تیم نشان داد که TCF۴ در موش‌های مبتلا به سندرم داون کمتر از حد طبیعی بیان می‌شود، اما محققان شاهد بهبود بیان TCF۴ در موش‌های تحریک‌شده باGENUS بودند.وقتی محققان برای تعیین این‌که آیا موش‌ها نیزتفاوتی درعصب‌زایی نشان می‌دهند یا خیر، به آزمایشگاه رفتند، شواهد مستقیمی یافتند که نشان می‌داد موش‌های تحریک‌شده در شکنج دندانه‌ای، بیان بیشتری نسبت به موش‌های تحریک‌نشده نشان می‌دهند.
یافته‌ها
این پژوهش نخستین مطالعه‌ای است که ارتباط GENUS با افزایش عصب‌زایی رامستند می‌کند.محققان خاطر نشان کردند که این افزایش‌ها در بیان TCF۴ و عصب‌زایی تنها همبستگی دارند؛ اما آنها فرض می‌کنند که افزایش نورون‌های جدید احتمالا به توضیح حداقل بخشی از افزایش سیناپس‌های جدید و بهبود عملکرد حافظه کوتاه‌مدت کمک می‌کند.
تجزیه و تحلیل ماژول‌های بیان ژن همچنین بینش‌های کلیدی دیگری را به همراه داشت. یکی از بینش‌ها این است که مجموعه‌ای از ژن‌ها که بیان آنها معمولا با پیری طبیعی و در بیماری آلزایمر کاهش می‌یابد، در بین موش‌هایی که تحریک حسی ۴۰ هرتز را دریافت کرده‌اند، در سطوح بیان بالاتری باقی مانده‌اند. محققان همچنین شواهدی یافتند که موش‌هایی که تحریک دریافت کرده‌اند، سلول‌های بیشتری را در هیپوکامپ که ریلین (Reelin) را بیان می‌کنند، حفظ کرده‌اند.نورون‌های بیان‌کننده ریلین به‌ویژه در بیماری آلزایمر آسیب‌پذیر هستند؛ اما بیان این پروتئین با انعطاف‌پذیری شناختی در طول آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر، که موش‌های مدل آزمایشگاهی به آن مبتلا می‌شوند، مرتبط است.
نظر شما