به گزارش سلامت نیوز به نقل از neurosciencenews، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که علائم اوتیسم در موش‌ها زمانی ظاهر می‌شود که دو پروتئین عصبی، MDGA2 و BDNF، از تعادل خارج شوند. MDGA2 به‌طور معمول سیگنال‌های BDNF/TrkB را تنظیم می‌کند، اما کاهش سطح MDGA2 باعث افزایش فعالیت عصبی و بروز مشکلات اجتماعی می‌شود. این تحقیق که در PLOS Biology منتشر شده است، راهی بالقوه برای درمان اوتیسم ارائه می‌دهد.

یافته‌های کلیدی این مطالعه

• عدم تعادل پروتئینی: کاهش MDGA2 منجر به اختلال در سیگنال‌دهی BDNF/TrkB و ایجاد علائم اوتیسم‌مانند می‌شود.

• تغییرات رفتاری: موش‌هایی با سطح پایین MDGA2 رفتارهای تکراری و نقص‌های اجتماعی نشان دادند.

• پتانسیل درمانی: تقلید MDGA2 تعادل را بازگرداند و علائم را کاهش داد، که می‌تواند منجر به روش‌های درمانی جدید برای اوتیسم شود.

بررسی علمی تأثیر MDGA2 بر علائم اوتیسم

اختلال طیف اوتیسم (ASD) حدود 1٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد و با علائم اجتماعی و شناختی متعددی همراه است. تحقیقات قبلی برخی عوامل ژنتیکی مرتبط با فعالیت نورونی را شناسایی کرده‌اند، اما نحوه تأثیرگذاری آنها بر ASD همچنان مبهم است.

در این مطالعه، محققان از موش‌ها برای بررسی فعالیت دو پروتئین عصبی که مشکوک به ارتباط با ASD هستند، استفاده کردند. MDGA2 که در انتقال سیگنال‌های عصبی نقش دارد، دارای جهش‌های خاصی در افراد مبتلا به ASD است. آزمایش‌های تجربی نشان داد که موش‌هایی با سطوح پایین MDGA2 علائم مشابه اوتیسم، از تغییر رفتار اجتماعی، را نشان دادند.

این موش‌ها همچنین فعالیت سیناپسی افزایش‌یافته و سطوح بالاتر BDNF، یک پروتئین عصبی مرتبط با ASD، را نشان دادند. BDNF از طریق فعال‌سازی پروتئین TrkB عمل می‌کند. هنگامی که این موش‌ها با یک پپتید مصنوعی که عملکرد MDGA2 را تقلید کرده و فعالیت BDNF/TrkB را مهار می‌کرد، تحت درمان قرار گرفتند، علائم آنها بهبود یافت.

چشم‌انداز درمانی

این یافته‌ها نشان می‌دهد که MDGA2 و BDNF برای اتصال به TrkB رقابت می‌کنند و تعادل این سیستم برای تنظیم فعالیت نورونی ضروری است. اختلال در این تعادل می‌تواند تغییرات غیرطبیعی در عملکرد عصبی ایجاد کند که با ASD مرتبط است.

یون وو ژانگ، یکی از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید: «جهش در ژن MDGA2 باعث بروز اوتیسم می‌شود، اما مکانیسم دقیق آن تاکنون مشخص نبود. مطالعه ما نشان داد که MDGA2 برای حفظ سیگنال‌دهی طبیعی BDNF/TrkB ضروری است و کاهش آن منجر به افزایش نابجای فعالیت عصبی تحریکی و بروز علائم مشابه ASD در موش‌ها می‌شود.»

این سیستم پروتئینی می‌تواند یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های آینده باشد، اما برای درک بهتر عملکرد دقیق آن و ارتباطش با ASD، تحقیقات بیشتری لازم است.