به گزارش سلامت نیوز به نقل از روزنامه خراسان، اکنون پژوهشی جدید به علت این موضوع پی برده است؛ گروهی از سلول‌های ایمنی روده ممکن است به شبکیه، بافت حساس به نور در پشت چشم، نفوذ و اختلال ایجاد کنند. این سلول‌ که «لنفوسیت تی کمک‌کننده» نام دارد معمولا قادر نیست از عصب بینایی چشم عبور کند، اما به نظر می‌رسد عاملی در مراحل اولیه بروز آب سیاه سبب فعال‌سازی روندی می‌شود که به تغییر سلول‌های تی و وخامت بیماری منجر می‌شود.

در این پژوهش جدید، محققان با بررسی ۵۲۰ بیمار مبتلا به آب سیاه و ۱۹۰ فرد سالم، دریافته‌اند هرچه میزان این سلول‌های روده‌ای در خون بیشتر باشد، آسیب ناشی از آب سیاه بیشتر است. این سلول‌ها ابتدا به روده می‌روند، آن‌جا از لحاظ ژنتیکی «دوباره تنظیم می‌شوند» تا ژن‌های متفاوتی فعال شود. سپس، به شبکیه چشم می‌روند و آن‌جا در آسیب به چشم، نقش مستقیم دارند.

در این پژوهش، پروتئینی در شبکیه چشم شناسایی شده است که سلول‌های تی روده می‌توانند به آن بچسبند و وارد بافت چشم شوند، این در حالی است که سلول‌های تی معمولی نمی‌توانند به این پروتئین بچسبند. وقتی پژوهشگران مانع کنش میان این پروتئین و سلول تی شدند، آسیب ناشی از آب سیاه به میزان چشمگیری کاهش پیدا کرد.

پژوهشگران هنوز علت دقیق تغییر این گروه از سلول‌های تی را نمی‌دانند اما یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که وقتی سلول‌های تی در معرض افزایش فشار چشم قرار می‌گیرند، به روده می‌روند. سپس، فشار چشم ممکن است واکنش التهابی در بدن ایجاد کند که سبب فعال‌سازی الگوی رفتاری خطرناک در سلول‌های تی می‌شود. به گفته پژوهشگران، داروی درمان بیماری التهاب روده، از آسیب شبکیه در موش‌های دچار افزایش فشار چشم جلوگیری کرد. در صورت انجام بررسی‌های بالینی بیشتر، یافته‌های این پژوهش می‌تواند دری جدید به سوی درمان بیماری آب سیاه باز کند.