سلامت نیوز: حدود ۱ میلیون نفر در ایالات متحده و ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. بعد از بیماری آلزایمر، این دومین اختلال عصبی شایع است.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از شفقنا از مدیکال نیوز، بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده مغزی است که بر سلولهای عصبی تولید کننده دوپامین تأثیر می‌گذارد. این علائم باعث لرزش یا سفتی عضلانی و کندی حرکت می‌شود.

از بین رفتن و انحطاط نورون‌های تولید کننده دوپامین در یک منطقه خاص از مغز به نام جسم سیاه باعث ایجاد علائم مربوط به حرکت می‌شود که می‌تواند پارکینسون را مشخص کند.

هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد، اگرچه چندین درمان دارویی می‌تواند به کاهش علائم کمک کند. معمولاً داروی تجویز شده برای این منظور لوودوپا (Sinemet) است که سطح دوپامین را دوباره جبران می‌کند.

یکی از دلایل از دست دادن سلول در ماده سیاه استرس اکسیداتیو است. این باعث شد پزشکان بررسی کنند که آیا سزامینول، یک آنتی اکسیدان قوی، می‌تواند از مرگ سلول‌های عصبی در یک مدل از پارکینسون جلوگیری کند یا نه؟

سزامینول به وفور در پوسته دانه کنجد یافت می‌شود که ماده زائدی از استخراج صنعتی روغن کنجد است.

محققان از یک ماده شیمیایی سمی به نام 6-hydroxydopamine برای مدل سازی آسیب اکسیداتیو که در پارکینسون اتفاق می افتد استفاده کردند.

هنگامی که آنها این ماده شیمیایی را به سلولهای عصبی انسانی که در کشتهای آزمایشگاهی رشد می‌کنند، اعمال کردند، غلظت گونه‌های آسیب رسان اکسیژن افزایش یافته و سلولها از بین رفتند.

افزودن سزامینول به این مدل به طور قابل توجهی غلظت گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر را کاهش داده و از مرگ سلولی جلوگیری می‌کند. به نظر می‌رسد سزامینول با افزایش تولید دو پروتئین محافظ: Nrf2 و NQO1، سلول‌ها را از آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کند.

در مرحله بعدی، محققان به یک مدل حیوانی استاندارد از بیماری پارکینسون روی آوردند که شامل دوز موش با نوروتوکسین روتنون است.

این سم باعث کاهش تولید دوپامین در مغز حیوانات می‌شود. این توانایی‌های حرکتی آنها را مختل می‌کند و تحرک روده آنها را کاهش می‌دهد، که هر دو علائم کلاسیک پارکینسون در انسان است. در حقیقت، افراد مبتلا ممکن است دهها سال قبل از آشکار شدن مشکلات حرکتی، یبوست را تجربه کنند.

موش‌هایی که به مدت ۳۶ روز رژیم غذایی حاوی سزامینول داشتند، سطح دوپامین بالاتری داشتند و در آزمایش استاندارد تواناییهای حرکتی عملکرد بهتری نسبت به موشهای گروه کنترل داشتند که رژیم طبیعی داشتند. تحرک روده‌ای موش‌های گروه آزمایش نیز طبیعی بود.

علاوه بر این، در موشهایی که سزامینول می‌خورند میزان آلفا-سینوکلئین کمتری در ماده سیاه وجود دارد. آلفا-سینوکلئین پروتئینی است که بهم پیوسته و ساختارهای بزرگتری به نام اجسام Lewy را تشکیل می‌دهد، که از ویژگیهای خاص تخریب عصبی در پارکینسون است.

دانشمندان در مقاله خود نتیجه گیری کردند:

“به طور قابل توجهی، اثر محافظتی با تغذیه مقدار کمی از سزامینول مشاهده شد. این نتایج نشان می‌دهد که سزامینول برای استفاده به عنوان یک درمان پیشگیرانه از [بیماری پارکینسون] بسیار مناسب است. توضیح دقیق بیشتر مکانیسم عمل برای کاربرد عملی لازم است. ”

نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که سزامینول ممکن است از سد مغز خون در انسان عبور کند. این مانع از ورود عوامل بیماری زا و مولکولهای بزرگ به مغز جلوگیری می‌کند. تحقیقات بیشتر، با این حال، برای حمایت از یافته‌ها لازم است.

به طور کلی، باید به خاطر داشته باشیم که نتایج مطالعات در کشت سلول‌ها و مدل‌های حیوانی همیشه آنچه در بدن انسان اتفاق می افتد را منعکس نمی‌کند.